علماء جامعة أكسفورد يتوصلون لمفتاح علاج جديد لمرض باركنسون

أظهر فريق من الباحثين بجامعة أكسفورد أن المركبات الدقيقة المعروفة باسم "الملاقط" الجزيئية يمكن أن تصبح علاجًا واعدًا لإبطاء مرض باركنسون، يعمل هذا النوع الجديد من الأدوية عن طريق تفكيك كتل البروتين السامة التي تتكون في الدماغ أثناء مرض باركنسون.

ووفقا للموقع الرسمى لجامعة أكسفورد، أظهرت دراسة تعاونية بقيادة الدكتورة نورا بينجوا فيرجنيوري من مركز أكسفورد لأمراض باركنسون أن المركبات المعروفة باسم الملاقط الجزيئية يمكن أن تصبح علاجًا واعدًا لتعديل مرض باركنسون.

وأظهر العلاج سابقًا إمكانية عالية لاستهداف كتل البروتين السامة التي تتشكل في حالات التنكس العصبي مثل مرض الزهايمر، لذلك قامت فرق البحث بالتحقيق فيما إذا كان ملقط جزيئي معين، CLR01، قادرًا على تقليل تكوين كتل البروتين في نماذج الخلايا والفئران من مرض باركنسون.

وأظهرت الدراسة أن CLR01 قادر على تقليل مجموعات بروتين باركنسون ألفا سينوكلين ويمنع موت الخلايا العصبية البشرية التي تم إنشاؤها من الخلايا الجذعية.

واختبر الباحثون CLR01 في نموذج فأر مصاب بمرض باركنسون يحفز تكوين مجموعات البروتين ويحاكي الأعراض الحركية التي يعاني منها الأشخاص المصابون بهذه الحالة، والتي يمكن أن تشمل الرعاش وبطء الحركة،  مع تقدم الفئران في العمر، قلل علاج CLR01 من ظهور المشاكل الحركية وتكوين مجموعات البروتين السامة في الدماغ، والأهم من ذلك أظهر الفريق أن علاج CLR01 كان أقل فعالية في الحيوانات الأكبر سنًا التي تعاني من مرض باركنسون الأكثر تقدمًا.

ويوضح هذا العمل أن استخدام العلاجات الوقائية في وقت مبكر من مرض باركنسون ضروري للحصول على علاج فعال،  تسلط هذه النتائج المجمعة الضوء على أن CLR01 يمثل مرشحًا لعلاج مرض باركنسون، وتسلط الضوء على الحاجة إلى مزيد من البحث في هذا المجال.

وقالت الباحثة الرئيسية الدكتورة نورا بينجوا فيرجنيوري: "إن الاستثمار المستقبلي لتحديد النافذة العلاجية المناسبة لهذه الأنواع من العوامل العلاجية أمر بالغ الأهمية لنجاح هذه الاستراتيجيات العلاجية وغيرها".

وقال رئيس مركز أكسفورد باركنسون للأمراض وكبير مؤلفي الدراسة البروفيسور ريتشارد ويد مارتينز: "هذا عمل مثير للغاية يظهر أنه يمكن تطوير العلاجات الدوائية لإلغاء انتقاء مجموعات البروتين السامة لحفظ الخلايا العصبية في نماذج باركنسون يركز عملنا على تطوير أساليب جديدة لإنقاذ الخلايا العصبية عندما تبدأ في فقدان وظيفتها في وقت مبكر، ولكن قبل أن تموت لاحقًا في هذه الحالة هذا عمل مثير للغاية يُظهر أنه يمكن تطوير العلاجات الدوائية لإلغاء انتقاء مجموعات البروتين السامة للحفاظ على الخلايا العصبية في نماذج مرض باركنسون".