دواء لعلاج التصلب المتعدد يوقف تطور مرض ألزهايمر

 كشفت دراسة أمريكية  أجراها باحثون من جامعة كنتكاكى، أن دواء بونسيمود لعلاج التصلب المتعدد (MS) يمكن أن يوقف تطور مرض الزهايمر وفقا لما نُشر فى eBioMedicine.  

وقدمت الدراسة دليلا على أن الدواء يمنع النشاط المناعي المفرط في الجهاز العصبي، والذي يلعب دورا حاسما في ظهور الخرف.

وتشير الدراسة إلى أنه بعد نجاحه في اجتياز جولات من التجارب السريرية المكلفة والمستهلكة للوقت، حصل الدواء على الضوء الأخضر لعلاج مرض لتصلب العصبي المتعدد من قِبَل إدارة الغذاء والدواء الأمريكية ووكالة الأدوية الأوروبية.

ويقول عالم الأعصاب إيرهارد بيبيريش، الباحث الرئيسي في الدراسة: "نحن أول من أظهر أن ponesimod فعال في نموذج الفئران لمرض الزهايمر".

ويقول بيبيريتش: "نظرا لأن هذا الدواء قيد الاستخدام السريري بالفعل لعلاج مرض التصلب المتعدد، فهو متاح على الفور لاستخدامه في علاج مرض الزهايمر أيضا".

ويعمل الدواء لعلاج مرض التصلب العصبي المتعدد عن طريق يحظر المستقبلات الموجودة على أسطح خلايا الدم البيضاء T وB، ما يمنعها من مغادرة الغدة الصعترية والعقد الليمفاوية في الجسم.

وعادة ما يقوم نوع من الدهون يُسمى شحميات سفينجولية بتنشيط الخلايا البيضاء، ما يطلق العنان لقدرتها على الانزلاق إلى مجرى الدم والبحث عن المواد الضارة لتدميرها.

 ومن المعروف علميا- بحسب الدراسة أن وظائف المناعة تلعب دورا في تعزيز مرض الزهايمر، إن لم يكن التسبب فيه، حيث الخلايا البيضاء التي تجوب الدماغ والتي تسمى الخلايا الدبقية الصغيرة، ولسبب ما، يمكن أن تتحول الخلايا الدبقية الصغيرة أيضا إلى نشاط زائد، ما يدفعها إلى إغراق محيطها بمواد كيميائية تسمى السيتوكينات، والتي تضع الأنسجة في حالة تأهب قصوى.

ونظرا لأن sphingolipid نفسها التي تمنح خلايا T وB ممرا، تنشط أيضا المستقبلات على الخلايا الدبقية الصغيرة، فقد تساءل بيبيريتش وفريقه عما إذا كان عقار مثل ponesimod قد يحرك مفاتيح الخلايا الدبقية الصغيرة.

وباستخدام الفئران المعدلة وراثيا، وعينات بعد الوفاة من أنسجة المخ لمرضى الزهايمر، قام الباحثون بالتحقيق في دور sphingolipid في التوسط في نشاط الخلايا الدبقية الصغيرة وعواقب منعها.

وتبدو النتائج مشجعة حتى الآن، مع وجود دلائل واضحة على أن ponesimod يقلل من السيتوكينات المسببة للالتهابات ويطلق إشارات مضادة للالتهابات تشجع الخلايا الدبقية الصغيرة على التهام كتل البروتين المزعجة والتشابكات في الدماغ.

كما هو الحال مع أي دواء يبدو جديدا، لا تزال هناك حاجة لتكرار التأثيرات بأمان على البشر قبل أن نتمكن من اعتبار هذا علاجا مناسبا للمرضى.